Avec le développement des traitements anti-rétroviraux, le VIH (virus de l’immunodéficience humaine) est aujourd’hui une maladie chronique associant diverses complications et comorbidités.
La physiopathologie de l’infection par le VIH est caractérisée entre autre par la déplétion des lymphocytes T CD4+ intestinaux induisant une perturbation de l’homéostasie intestinale. On constate alors une altération de la barrière épithéliale avec une rupture de l’équilibre entre les lymphocytes T effecteurs (Th17 principalement) et les lymphocytes T régulateurs. Le passage des produits microbiens dans la circulation sanguine est favorisé par cette déplétion en Th17 ce qui participe à l’activation du système immunitaire et la persistance d’une inflammation à bas bruit à l’origine d’une augmentation de la fréquence d’autres affections comme des maladies métaboliques ou cardio vasculaires.
L’analyse des microbiotes des patients infectés a mis en évidence une perte de la diversité microbienne chez ces derniers. Plusieurs auteurs ont constaté un enrichissement en Protéobacteria, une diminution des Firmicutes (dont certains représentants ont des propriétés immuno-régulatrices) ainsi qu’une augmentation significative de Prevotella SPP dont certaines sont reconnues pour avoir des propriétés pro-inflammatoires.
La dysbiose est d’autant plus présente que le taux de lymphocytes T CD4+ est bas. Plusieurs études ont montré que le rapport des lymphocytes CD4/CD8 bas, impliquant des CD4 bas et des CD8 élevés est le reflet de l’inflammation à bas bruit. Serait-ce la conséquence du stress oxydatif lui même probablement générateur de dysbiose intestinale ? D’où l’intérêt d’études à venir reliant tous ces paramètres. Ces modifications ont été observées chez les patients traités ou non.
Les métabolites produits par le microbiote intestinal comme le TMAO (triméthylamine- N-oxyde) et les AGCC (acides gras à courtes chaines) ont récemment intéressé certains chercheurs dans le cadre des infections VIH.
Le TMAO est un dérivé du TMA (triméthylamine), produit comme déchet du métabolisme de la carnitine et de la choline par les bactéries intestinales. Il serait un facteur de risque de maladies cardiovasculaires. Carnitine et choline provenant en partie de l’alimentation, la production de TMAO peut être réduite en modulant cette dernière. Le taux sérique et plasmatique de TMAO n’est pas particulièrement plus important chez le patient VIH+ cependant le niveau de TMA chez les patients infectés serait lié à un nombre plus élevé de plaques coronariennes calcifiées.
En ce qui concerne les AGCC, les espèces qui produisent du butyrate sont moins bien représentées dans les muqueuses et les selles chez le patient VIH+. Ce dernier est produit lors de la fermentation des fibres alimentaires insolubles, par certaines espèces de Firmicutes. Elles auraient le rôle de nourrir les cellules du colon mais aussi de fabrication de mucines ce qui permettrait d’améliorer l’intégrité de la barrière et de la muqueuse intestinale. Enfin, le développement des Treg serait favorisé par le butyrate.
D’autres études se sont intéressées aux effets de certains antibiotiques, des transplantations du microbiote fécal et de l’ingestion de probiotiques/symbiotiques. Les résultats portaient plus sur les paramètres immunovirologiques et peu l’impact sur les modifications du microbiote lui même.
En plus de l’inflammation chronique à bas bruit que provoque l’infection au VIH, la prévalence de certaines pathologies associées est augmentée comme:
- Des troubles métaboliques notamment une résistance à l’insuline,
- Une augmentation des risques cardio vasculaires,
- Des pathologies digestives comme le syndrome de l’intestin irritable ou le SIBO (small intestinal bacterial overgrowth),
- Une stéatose hépatique
Ces dérèglements sont tous liés à une dysbiose, qui peut être améliorée avec une prise en charge alimentaire adéquate. L’introduction ou le diversification des prébiotiques alimentaires tels que différents types de glucides comme les amidons résistants, les fructanes, l’inuline, les polyphénols ainsi que les fibres solubles et insolubles sont à préconiser et à moduler en fonction de l’état digestif de chacun et de son microbiote intestinal.
Le rapport protéines animales/ protéine végétales est également un facteur nutritionnel à prendre en considération dans l’amélioration de l’état inflammatoire général. Les taux de TMAO peuvent également être limités en adaptant l’alimentation ce qui améliore les risques cardio vasculaires. L’équilibre des AGCC joue un rôle prépondérant dans la prévention et le traitement des l’inflammation en général mais aussi des maladies inflammatoires de l’intestin. Pour cela la consommation régulière d’aliments prébiotiques est un atout majeur.
Au regard de l’impact du microbiote intestinal sur la physiopathologie de l’infection au VIH, il est important de continuer les recherches. L’établissement de liens entre les dysbioses constatées et les comorbidités associées à la pathologie participerait à l’amélioration de la qualité de vie et à la longévité des patients, traités ou non par antirétroviraux. Une adaptation alimentaire personnalisée pourrait être l’une des pistes à étudier dans la prise en charge du microbiote intestinal des patients infectés ainsi que dans la thérapeutique globale.
Rédigé par Talie Soulez, Diététicienne, pour Luxia Scientific
Ce qu’en pense la Professeure Alessandra Cervino : « Chez les personnes atteintes du VIH, il est important d’assurer une certaine diversité et un bon niveau de bactéries productrices de butyrate comme les Faecalibacterium. Si ce n’est pas le cas, l’utilisation de certains prébiotiques comme des oligosaccharides (scGOS/lcFOS) combinés avec de la Glutamine ont démontré un effet bénéfique dans des études cliniques en double aveugle ».
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